期刊简介
本刊为在国内外公开发行的医药卫生类综合性学术期刊。主要反映学院在医学科研、医疗、教学等方面的新成果、新技术、新经验，内容包括基础医学、临床医学、预防医学、药学、医学检验、营养学、护理学、卫生管理等。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>吉林医药学院学报杂志
- 杂志名称：吉林医药学院学报杂志
- 主管单位：吉林省教育厅
- 主办单位：吉林医药学院
- 国际刊号：1673-2995
- 国内刊号：22-1368/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1999年获全国医学期刊质量评比一等奖期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 万方收录(中)
尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用
孙雨；凌建尔；刘向川；李喆雪；徐凯旋；董皓月；田晶
关键词：尼氟灭酸, 血管内皮细胞, 氯化钴, 细胞凋亡
摘要：目的：探讨尼氟灭酸（NFA）对氯化钴（CoCl2）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用，阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol／L CoCl2损伤组和20、40μmol／L NFA保护组，四甲基偶氮唑蓝比色（ MTT）法检测各组细胞增殖活性，酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测，与对照组比较，100μmol／L CoCl2组在24 h细胞增殖活性明显降低（P＜0．01）；与CoCl2损伤组相比，20、40μmol／L NFA保护组在24 h细胞增殖活性升高（P＜0．05，P＜0．01），40μmol／L NFA保护组更加明显。 ELISA法检测显示，与对照组比较，100μmol／L CoCl2组在24 h细胞Caspse-3、Bax的表达增多，Bcl-2表达减少（ P＜0．05，P＜0．01）。与损伤组相比，NFA处理缺氧后血管内皮细胞Caspse-3、Bax的表达减少，Bcl-2表达增多（P＜0．05，P＜0．01）。结论 CoCl2能诱导血管内皮细胞缺氧损伤，引起细胞的凋亡；NFA可以保护CoCl 2诱导的血管内皮细胞的缺氧损伤，这可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspse-3抑制其凋亡有关。
友情链接